allergia

allergia

contenuto

introduzione
I. Classificazione delle reazioni allergiche
II. immunologia
III. Il ruolo delle sostanze biologicamente attive nelle reazioni allergiche
IV. Allergia di tipo ritardato
V. Cambiamenti cellulari nelle reazioni allergiche
VI. Tolleranza immunologica
VII. Sindromi allergiche nell'esperimento
VIII. Grandi sindromi allergiche nella clinica
IX. Test allergici
X. Malattie autoallergiche
XI. Principi generali di trattamento delle malattie allergiche
Conclusione. letteratura

Allergia (dal greco Alios - un altro ed ergon - azione) - alterata sensibilità o reattività dell'organismo in relazione a una particolare sostanza.

Insieme alle cosiddette malattie puramente allergiche (febbre da fieno, orticaria, alcuni tipi di asma, ecc.), Ci sono malattie, principalmente infettive, in cui la componente allergica si sovrappone (fasi allergiche secondo A. A. Koltypin) e malattie infettive-allergiche (collagenosi e pr.). Le sostanze che possono causare allergie negli esseri umani e negli animali sono chiamate allergeni. Attualmente, ci sono molte malattie basate su reazioni allergiche (asma bronchiale, orticaria, allergie ai farmaci, reumatismi, dermatite da contatto, reazione di "rigetto del trapianto", ecc.). Vari cambiamenti quantitativi e qualitativi nello stato di allergia sono indicati con termini speciali. Quelle forme di reazioni allergiche che si sviluppano particolarmente rapidamente e si distinguono per un'alta intensità dell'effetto dannoso sul tessuto sono chiamate iperergia. L'infiammazione iperargica è chiamata, per esempio, il fenomeno di Arthus (vedi). La riduzione della reattività allergica di un organismo viene talvolta definita ipergy. La completa mancanza di reattività dell'organismo, per esempio, alla tubercolina, è chiamata anergia. L'anergia positiva è chiamata diminuzione della reattività del corpo all'agente causativo di una malattia infettiva sullo sfondo del recupero, ad esempio in caso di tubercolosi. L'anergia negativa si riferisce alla mancanza di reattività dell'organismo del paziente al patogeno sullo sfondo di grave intossicazione e deplezione del corpo dall'infezione (tubercolosi, polmonite). La paraallergia si riferisce allo stato di allergia causato da un allergene a un altro (ad esempio, una reazione cutanea positiva alla tubercolina in un bambino dopo una vaccinazione contro il vaiolo). Metallergy si riferisce alla ripresa di una specifica reazione allergica dopo esposizione a una sostanza irritante aspecifica (ad esempio, la ripresa di una reazione tubercolina in un paziente con tubercolosi dopo somministrazione di un vaccino contro il tifo).

L'allergia umana può verificarsi in relazione a molti gruppi di allergeni (polline, cibo, polvere, ecc.). Quindi, con la pollinosi (vedi febbre da fieno), si osserva spesso l'ipersensibilità al polline di molte specie. Gli allergeni del polline delle praterie sono proteine ​​con una mol. peso inferiore a 10.000, fortemente associato al pigmento - complesso di carboidrati. Una delle cause della paraallergia nella pollinosi è la presenza di molte specie di antigeni comuni nel polline delle piante. La polivalenza delle reazioni allergiche è anche spiegata dalla predisposizione costituzionale ereditaria di alcuni individui a malattie allergiche, vale a dire la presenza della cosiddetta costituzione allergica o diatesi allergica. La predisposizione all'asma bronchiale allergico, all'orticaria e ad altre malattie allergiche è ereditata come carattere recessivo, definito da diverse coppie di alleli (vedere Malattie ereditarie). La diatesi allergica è causata, in primo luogo, da un forte aumento della permeabilità dei capillari sanguigni e in generale delle barriere istoematiche, in relazione alle quali gli allergeni penetrano facilmente attraverso gli organi respiratori, il tubo digerente e altri percorsi nel sangue e nei tessuti del paziente; in secondo luogo, dal fatto che le proteine ​​del sangue e dei tessuti del paziente attaccano facilmente varie sostanze chimiche (farmaci, antibiotici, ecc.) con la formazione nel corpo di composti complessi con proprietà antigeniche; Infine, nella diatesi allergica, vi è un'alta reattività dell'apparato che produce anticorpi: le cellule "immunologicamente competenti" del paziente sono in grado di produrre anticorpi specifici contro vari allergeni in grandi quantità. Tutte queste caratteristiche, prese insieme, creano una diatesi allergica in un paziente [catarro essudativo, secondo Czerny (A. Czerny)] predisposizione a varie malattie allergiche (asma bronchiale, orticaria, rinite allergica, ecc.), Spesso combinate con lo stesso il paziente.

Il quadro clinico e molti aspetti della patogenesi delle malattie associate a varie reazioni allergiche sono completamente diversi, ma ciascuno di essi si basa sull'effetto dannoso sul tessuto di un allergene della reazione allergica - anticorpi. Nel 1930, Cook (K. Cooke) fece un tentativo di dividere le reazioni allergiche in due gruppi: tipi immediati e differiti. Reazioni allergiche immediate - blister cutaneo, broncospasmo, disturbi del tratto gastrointestinale, ecc., Sono reazioni della pelle, dell'apparato respiratorio, dell'apparato digerente e di altri apparati che si verificano pochi minuti o ore dopo l'esposizione ad un allergene specifico. Le reazioni allergiche del tipo ritardato Cook hanno suggerito di chiamare quelle che si verificano solo molte ore e persino giorni dopo l'esposizione all'allergene, ad esempio le reazioni alla tubercolina, le reazioni cutanee in caso di allergie all'edera velenosa, alcuni tipi di eczema e orticaria causati dal cibo (cioccolato, latte, pesce) o sostanze medicinali (ioduro di potassio). L'allergia batterica è stata classificata anche come un tipo di allergia ritardata.

Gli allergeni possono essere una varietà di sostanze, che vanno dal semplice, come lo iodio, il bromo, al complesso proteinaceo (allergia sierica, pollinosi), alle proteine-lipoidi (allergie batteriche e fungine), ecc. Gli allergeni possono anche essere composti complessi di natura non proteica. Questi includono molti polisaccaridi, composti di polisaccaridi con lipidi o con altre sostanze (allergia a vari tipi di polvere, allergia batterica). Un grande gruppo di sostanze con proprietà allergeniche, sono vari coloranti, molti composti utilizzati in medicina a scopi terapeutici.

Pertanto, è stato stabilito che penicillina, streptomicina, clormicetina, terramicina e altri antibiotici possono causare una varietà di reazioni allergiche sotto forma di shock anafilattico, malattia da siero, dermatite da contatto, asma bronchiale, orticaria, ecc. Le reazioni allergiche cutanee alla penicillina sono accompagnate dalla comparsa di anticorpi nel sangue e può essere trasmesso passivamente da persona a persona. Queste reazioni, attribuibili a malattie medicinali, presentano gravi complicanze. Le reazioni allergiche possono essere causate da varie sostanze medicinali: acido acetilsalicilico (aspirina), zinco-fosfato (atofan), atropina, barbiturici, idrato di cloralio, digitale, ioduri, morfina, chinino, pantopon, sulfonamidi, insulina, ecc.

In condizioni sperimentali, gli allergeni possono essere ottenuti collegando artificialmente varie sostanze chimiche alle proteine. Gli allergeni che entrano nel corpo dall'ambiente esterno sono chiamati "exoallergens" e sono suddivisi nei seguenti gruppi principali.
1. Exoallergen di origine non infettiva: a) domestico (polvere domestica, ecc.); b) epidermico (lana, capelli e "forfora" di animali); c) polline (polline di piante erbacee e legnose); d) medicinali (antibiotici, sulfonamidi, preparati di arsenico, barbiturici, ecc.); e) prodotti chimici (benzina, benzene, cloramina, ursol, ecc.); f) cibo, suddiviso in allergeni di origine animale (carne, pesce) e vegetale (ortaggi, frutta).
2. Exoallergen di origine infettiva: a) batterica (batteri patogeni e non patogeni e loro prodotti metabolici); b) funghi (vari tipi di funghi non patogeni) ec) virali (vari tipi di virus e prodotti della loro interazione con i tessuti).

Recentemente, è stato avviato lo studio delle proprietà allergeniche dei prodotti di denaturazione di vari tessuti o prodotti di combinazione di tessuti animali con antigeni batterici, tossine o componenti di una cellula batterica. Tali allergeni sono talvolta chiamati autoallergeni, sebbene questo nome sia impreciso, dal momento che solo pochi tessuti umani e animali (lenti, mielina di tessuto nervoso, tessuto tiroideo e testicoli) sono veri autoallergeni. Tali autoallergeni includono tessuto cardiaco per infarto del miocardio (e l'allergene è sia tessuto necrotico stesso e tessuto morfologicamente immodificato del miocardio), tessuto renale per nefrosonefrite, tessuto epatico per epatite, ecc.

Gli endoallergeni sono suddivisi nei seguenti gruppi principali.
I. Allergeni naturali primari (tessuto normale delle lenti, tessuto nervoso, ecc.).
II. Endoallergeni acquisiti, secondari (tessuti patologici):
1) non infettivo (ustione, irradiazione, freddo); 2) infettive: a) prodotti antigenici intermedi (danno tissutale da microbi patogeni e virus); b) prodotti antigenici complessi (tessuti e microbi, tessuti e tossine).

È stata stabilita l'esistenza di diversi tipi di anticorpi coinvolti nella formazione di reazioni allergiche (presenti nel sangue, nella linfa e nel fluido dei tessuti in uno stato libero e fissati sui tessuti). Anticorpi come precipitinov sono coinvolti nel meccanismo di un piccolo gruppo di reazioni allergiche, che sono influenzate dal fenomeno di Arthus in un coniglio, reazioni allergiche umane all'albume, epidermide a cavallo e altri antigeni. La trasmissione passiva di anafilassi nelle scrofette è possibile con anticorpi che non hanno le proprietà di precipitina. Questi anticorpi non precipitanti, prodotti dalla sensibilizzazione nelle scrofette, anche in quantità maggiori rispetto alla precipitina, si chiamano Marrack (JR Marrack) "anticorpi incompleti". Anticorpi allergici di tipo reagin o atopen si trovano anche negli esseri umani. Un'analisi elettroforetica di proteine ​​contenenti anticorpi sensibilizzanti della pelle ha mostrato che si trovano in frazioni della globulina ү- o β2M- o β2A del sangue umano. I reagenti sono termolabili. La specificità degli anticorpi sensibilizzanti della pelle è relativa. Le persone che sono immediatamente sensibili a molti allergeni contengono anticorpi sensibilizzanti della pelle in grado di combinarsi con diversi allergeni dal set a cui una data persona è sensibile. Oltre agli anticorpi sensibilizzanti della pelle, sono stati identificati anche "anticorpi bloccanti" che possono combinarsi con l'allergene corrispondente senza provocare sensibilizzazione cutanea agli allergeni con cui sono collegati. Gli anticorpi bloccanti sono monospecifici e, quindi, rispetto ai regagini, anticorpi meno preziosi. Si trovano nella frazione globulina ү2- o β2A del sangue umano. La relazione di vari tipi di anticorpi allergici può essere rappresentata come il seguente schema:

La patogenesi delle reazioni allergiche di tipo immediato si basa sull'effetto dannoso della reazione allergene-anticorpo sulla superficie delle cellule di un organismo sensibilizzato. Questa reazione si sviluppa nei mastociti del tessuto connettivo lasso, sui leucociti e sulle piastrine del sangue, sulle cellule endoteliali dei capillari sanguigni. Un anticorpo come il regagin, attaccato da una parte alla cellula, da un altro gruppo attivo, fissa l'allergene. Questa reazione di unirsi ad un allergene - l'anticorpo causa una lesione allergica (alterazione) della cellula. Tale alterazione della mastocita porta alla disintegrazione e alla distruzione dei granuli, con conseguente rilascio di sostanze biologicamente attive dalla cellula - istamina e altri.Astamina, a sua volta, provoca dilatazione dei capillari sanguigni, contrazione della muscolatura liscia, aumento della secrezione mucosa delle mucose e stimolazione delle cellule nervose. Ad esempio, nell'asma bronchiale, una riduzione della muscolatura liscia dei bronchi e un aumento della secrezione della mucosa dei bronchi porta ad un attacco di soffocamento. La ventilazione dei polmoni è anche complicata dall'ipertrofia della mucosa dei piccoli e medi bronchi. Secondo dati moderni, la reazione stessa allergene - anticorpo (oltre all'istamina) può causare l'espansione dei capillari sanguigni e un aumento della loro permeabilità. Ciò porta al fatto che sulla pelle e sulla membrana mucosa dei pazienti sotto l'influenza di un blister allergenico si formano facilmente. La reazione di vesciche è ampiamente usata oggi per determinare lo stato di allergia negli esseri umani rispetto ad un particolare allergene (vedi test diagnostico allergico). Una reazione vescica può svilupparsi sulle mucose degli organi interni (tratto gastrointestinale, tratto urinario), nelle meningi e causare un secondo disturbo neurologico grave. Da un punto di vista morfologico, le reazioni allergiche di tipo immediato causano danni alla rete capillare vascolare, la sostanza di base e le fibre di collagene del tessuto connettivo. Nella rete capillare vascolare, vi è un'espansione dei capillari, un aumento della loro permeabilità, essudazione ed emigrazione di neutrofili, eosinofili, basofili, linfociti; accumulo tipico nel tessuto degli eosinofili. L'essudazione abbondante con perdita di fibrina e altre proteine ​​(ү-globuline, ecc.) Nei glomeruli dei reni caratterizza il quadro della glomerulonefrite allergica. La presenza di complessi solubili e precipitati di allergene-anticorpo è evidenziata dall'analisi fluorescente di proteine ​​trovate in aree di infiammazioni allergiche di tipo immediato (glomerulonefrite, linfoadenite, neurite e molte altre). Si presume che questi complessi in alcuni casi (il fenomeno di Arthus, ecc.) Si formino nel sangue o in altri mezzi di tessuto liquido e successivamente abbiano un effetto secondario sui capillari sanguigni e sulle cellule del tessuto interessato. Grande importanza per questi complessi è legata alla patogenesi delle lesioni autoallergiche di vari organi (gastrite autoallergica, nefrite, tiroidite, orchite, ecc.).

Nei tessuti connettivi lisci e nei linfonodi, le reazioni allergiche di tipo immediato sono accompagnate da cambiamenti caratteristici nella sostanza di base e nelle fibre del tessuto connettivo. L'essenza di tale "disorganizzazione" consiste nel gonfiore "mucoide" della sostanza principale e delle strutture fibrose, che successivamente si trasforma in gonfiore "fibrinoide" e necrosi "fibrinoide". Quando il gonfiore del muco ricade sulla massa granulare basofila della proteina (globuline del sangue e complessi immuni intrappolati nel tessuto dal sangue). Inoltre, la base del gonfiore del muco è la variazione delle proprietà dei mucopolisaccaridi e delle glicoproteine ​​della sostanza principale e delle fibre di collagene, che aumenta l'idrofilia del tessuto connettivo (A. I. Strukov). Il rigonfiamento del fibrinoide consiste nella deposizione di fibrina ematica sulla superficie delle fibre di collagene e tra questi, i prodotti della connessione della fibrina con il polisaccaride solfonico del tessuto connettivo e, possibilmente, i prodotti della disgregazione del DNA. Inoltre, sotto l'influenza dell'enzima collagenasi, le fibre di collagene vengono distrutte, un'ulteriore disorganizzazione del tessuto connettivo e la sua necrosi ("fibrinoide"). Questi cambiamenti sono più eclatanti se esposti a allergeni proteici su tessuto cutaneo sensibilizzato (vedi fenomeno Arthus), vasi sanguigni, reni e altri organi. In caso di alcune reazioni allergiche, in seguito ai cambiamenti descritti nel tessuto connettivo, ci sono processi di proliferazione delle cellule istiomonocitiche con formazione di granulomi e ulteriori processi sclerotici (vedi Collagenosi).

Le reazioni allergiche del tipo ritardato, a seconda del tipo di allergeni che le causano, possono essere suddivise in cinque gruppi principali [Waksman (W. Waksman)]: 1) reazioni allergiche del tipo di tubercolina; 2) reazioni allergiche del tipo di contatto (dermatite da contatto); 3) reazioni autoallergiche sperimentali (encefalomielite, tiroidite, orchite, ecc.); 4) reazioni allergiche alle proteine ​​purificate; 5) reazioni allergiche "rigetto del trapianto". Questi gruppi hanno caratteristiche comuni e distintive. In uno studio comparativamente istologico del fenomeno delle reazioni di Arthus e tubercolina, Jella distingue tre componenti patogenetici principali: 1) "risposta dell'isoletta perivascolare" - infiltrazione linfonistochimocitica perivascolare del tessuto connettivo; 2) "reazione vascolare-necrotica" - necrosi aspecifica del tessuto connettivo ed elementi parzialmente parenchimali della pelle, in molti casi accompagnata da edema, emorragia e essudazione fibrinosa; 3) "trasformazione delle plasmacellule" - gli elementi istiomonocitici del metaplasse del sito di reazione allergica di tipo lento in plasmacellule pyroninophilic immature e mature. Waksman distingue il quarto componente dei cambiamenti morfologici nelle reazioni allergiche di tipo ritardato - la "reazione distruttiva-invasiva", che è strettamente associata alla risposta dell'isoletta perivascolare di Jella. Nelle reazioni come la dermatite da contatto negli esseri umani, la risposta dell'isoletta perivascolare e la sua componente distruttiva-invasiva determinano essenzialmente il quadro istologico di questo tipo di infiammazione. Macroscopicamente, la reazione è espressa dall'ispessimento della pelle e dall'eritema, al microscopio, dalla vacuolizzazione e desquamazione dell'epidermide. Nelle reazioni autoallergiche, queste due componenti spesso determinano anche il quadro istologico completo. Spesso, il modello di danno è un processo "invasivo-distruttivo", per esempio demielinizzazione dei conduttori nervosi, distruzione dei follicoli nella ghiandola tiroidea, ecc. In alcuni organi, come l'occhio, la componente principale può essere una "risposta delle isole perivascolari" accompagnata da un accumulo di mononucleati le cellule. Nella reazione alla tubercolina, così come nelle reazioni allergiche di tipo ritardato causate dall'introduzione di proteine ​​(globuline del sangue bovino), i cambiamenti istologici consistono quasi esclusivamente nella risposta perivascolare-isola delle cellule mononucleate, macroscopicamente espressa in compattazione e arrossamento. La reazione neurocrotica qui appare solo come una complicazione, ad esempio, con necrosi delle cavità nei polmoni nei pazienti con tubercolosi. La reazione delle plasmacellule con piccole dosi di tubercolina o antigene proteico purificato in un animale opportunamente sensibilizzato può essere quasi assente. Nei casi di rigetto dell'omotrapianto primario, l'isola perivascolare e le reazioni distruttive invasive determinano l'intero quadro del processo. Il risultato è un leggero gonfiore e annerimento dell'innesto. Manca la reazione delle plasmacellule. Più tipicamente, questo modello è visto nelle cavie.

Le reazioni cutanee allergiche di tipo ritardato vengono trasmesse da una persona all'altra utilizzando cellule linfoidi (cellule linfonodali, linfociti del sangue). Quindi, è possibile passivamente l'allergia di tipo ritardato passivo alla tubercolina, al cloruro picrilico, all'encefalomielite allergica sperimentale, all'innesto cutaneo. La sensibilità del contatto è stata anche trasferita con le cellule della milza, del gozzo, del dotto linfatico toracico. Le osservazioni cliniche di persone con varie forme di insufficienza linfoide (per esempio, il sarcoide di Beck, la linfogranulomatosi, alcuni linfomi) hanno dimostrato che in questi casi le allergie di tipo ritardato non si sviluppano. L'importanza degli elementi linfoidi nel meccanismo delle allergie di tipo ritardato è supportata dal fatto che le cellule linfoidi si accumulano in ciascun punto focale della reazione infiammatoria che si sviluppa in questi casi e le osservazioni sull'influenza dei linfociti sul corpo nello sviluppo di questo tipo di reazioni allergiche.

Pertanto, l'irradiazione di animali con raggi X ha causato la soppressione della tubercolina e le allergie da contatto di encefalomielite allergica sperimentale. L'introduzione di cortisone in dosi che riducono il contenuto di linfociti, ha anche soppresso lo sviluppo delle reazioni di cui sopra del tipo ritardato. Pertanto, le cellule della serie linfoide in caso di allergie di tipo ritardato hanno la funzione sia di sensibilizzazione che di formazione di un quadro dell'infiammazione allergica e della reazione allergica generale di una persona malata o di un animale sensibilizzato. Nel processo di sensibilizzazione nelle allergie di tipo ritardato, è probabile che le cellule mononucleate della pelle siano coinvolte. Schild (N. Schild) suggerisce che queste cellule dopo l'esposizione ad esse un agente sensibilizzante secernono sostanze biologicamente attive che causano l'infiammazione. Le cellule mononucleate, a quanto pare, possono causare metaplasia delle cellule dell'epidermide sensibilizzate coinvolte nella reazione di un tipo ritardato (ad esempio nella dermatite da contatto). Vedi anche anafilassi, idiosincrasia, malattia da siero.

L'allergia è un cambiamento nella sensibilità di un organismo che si verifica sotto l'influenza di alcuni fattori dell'ambiente esterno e interno, chiamati allergeni.

Nella stragrande maggioranza dei casi, gli allergeni entrano nell'organismo dall'ambiente esterno, a volte si formano nel corpo stesso (vedi Autoallergia ). Gli allergeni possono entrare nel corpo attraverso le vie respiratorie (polline delle piante, polvere domestica, cibo per pesci secco, ecc.), Organi digestivi (allergeni alimentari - albume, latte, pomodori, cioccolato, fragole, granchi, ecc., Alcuni medicinali - acetilsalicilico acido, amidopirina , antibiotici , ecc.), attraverso la pelle e le mucose durante le manipolazioni mediche ( iniezioni di sieri, vaccini , antibiotici, applicazione locale di farmaci sulle superfici delle ferite). Gli allergeni possono anche essere batteri e virus .

Come conseguenza dell'esposizione ripetuta all'allergene, si verifica la sensibilizzazione - il processo di acquisizione di una maggiore sensibilità a questo allergene da parte dell'organismo. Il periodo tra la prima ingestione di un allergene e l'insorgere di una malattia allergica è chiamato il periodo di sensibilizzazione. Può variare da diversi giorni (con malattia del siero) a diversi mesi e persino anni (con allergie ai farmaci). Nel processo di sensibilizzazione, gli anticorpi si formano e si accumulano nel corpo (gli anticorpi allergici umani sono chiamati reagine). La composizione chimica degli anticorpi è modificata globuline sieriche . La loro proprietà più importante è la specificità immunologica, cioè la capacità di connettersi solo con l'allergene che ha causato la loro formazione.

Lo stato di sensibilizzazione non ha manifestazioni cliniche. Le reazioni allergiche compaiono solo dopo ripetuti, cosiddetti permissivi, contatti del corpo con lo stesso allergene. Gli allergeni, reintrodotti in un organismo già sensibilizzato, si legano a specifici anticorpi, fissati su cellule o circolanti nel sangue. Complessi di allergeni e anticorpi si formano sulla superficie cellulare. Ciò causa danni alle membrane cellulari superficiali e quindi alle strutture interne della cellula. Come risultato di danno allergico, gli ioni di potassio e sostanze biologicamente attive (istamina, ecc.) Escono dalle cellule, che entrano nei fluidi corporei (sangue, linfa) e agiscono su vari sistemi corporei (muscoli lisci dei bronchi , pareti dei capillari, terminazioni di fibre nervose e d.), interrompendo la loro normale funzione. Di conseguenza, ci sono manifestazioni generali e locali di reazioni allergiche (broncospasmo, infiammazione, gonfiore, eruzioni cutanee, prurito , calo del tono vascolare - shock anafilattico, ecc.).

Il meccanismo delineato è caratteristico di un'allergia di tipo immediato; include anafilassi (vedi), malattia da siero (vedi), raffreddore da fieno (vedi), orticaria (vedi), rigonfiamento di Quincke (vedi), asma bronchiale , ecc. Un segno comune di un'allergia di tipo immediato è la rapidità della reazione . Quindi, la reazione allergica cutanea in questi casi appare pochi minuti dopo la somministrazione intradermica dell'allergene. La reazione cutanea dopo molte ore (24-72) dopo l'esposizione ad un allergene è caratteristica di un'allergia di tipo ritardato. Tali reazioni possono essere osservate con sensibilizzazione ai batteri (ad esempio, con tubercolosi, brucellosi , sapa , tularemia , ecc.), Con dermatite da contatto nell'industria chimica , farmacisti, personale medico. Il cambiamento della reattività dell'organismo dopo il trapianto di tessuti e organi estranei, espresso nel loro rifiuto, rappresenta anche una reazione allergica di tipo ritardato.

Nella patogenesi, l'allergia è un tipo di anticorpo ritardato e le sostanze biologicamente attive non sono di grande importanza. Il ruolo decisivo è svolto dai cosiddetti anticorpi cellulari, fortemente associati ai linfociti sensibilizzati, che provengono dagli organi linfoidi nel sangue e partecipano alle manifestazioni generali e locali delle allergie di tipo ritardato.

Nel caso di allergie, la predisposizione genetica è di grande importanza. I familiari con predisposizioni ereditarie hanno più spesso malattie allergiche , sebbene non vi sia trasmissione diretta di una particolare malattia dai genitori alla prole. In tali famiglie, la cosiddetta parallelismo è più spesso osservata.

L'allergia parallela è uno stato di ipersensibilità di un organismo non solo al principale allergene specifico, ma anche ad alcuni altri fattori non specifici, solo a volte con somiglianze con l'allergene principale nella struttura chimica. Ad esempio, quando si sensibilizzano alla penicillina, una persona può avere una maggiore sensibilità ad altri antibiotici e talvolta a un numero piuttosto elevato di farmaci molto diversi. Spesso c'è una maggiore sensibilità ai fattori fisici (caldo, freddo). L'allergia parallela di solito scompare con l'eliminazione della sensibilizzazione all'allergene principale, cioè con desensibilizzazione.

La desensibilizzazione si chiama riduzione o rimozione dello stato di sensibilizzazione. Nell'esperimento sugli animali, si verifica dopo uno shock anafilattico (vedi Anafilassi ) o come risultato di ripetute iniezioni di piccole dosi di un allergene specifico (desensibilizzazione specifica). L'introduzione dell'allergene inizia con dosi molto piccole, aumentando gradualmente la dose. Di conseguenza, nel corpo vengono prodotti speciali anticorpi "bloccanti" per superare la malattia . Forse sono collegati a reagine, modificate in reazione con l'allergene. Di conseguenza, il danno cellulare viene prevenuto e lo stato di sensibilizzazione viene rimosso. Oltre ai metodi specifici di trattamento delle allergie, ci sono reazioni allergiche non specifiche, alquanto ridotte - l'uso di antistaminici (difenidramina, ecc.), Cloruro di calcio (soluzione al 10%), gluconato di calcio, vitamine, corticosteroidi ( prednisone , ecc.).

La sezione a livello moderno descrive il meccanismo delle reazioni allergiche di tipo ritardato e immediato, gli allergeni più comuni. Sono considerati alcuni fenomeni importanti per la comprensione dei processi allergici. Viene evidenziata la questione della connessione tra reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato, nonché il problema della tolleranza immunologica e dell'immunospecificità delle specie, che è attualmente molto importante in relazione al trapianto di organi. L'eziologia, i meccanismi ei principi di trattamento delle più comuni malattie come l'asma bronchiale, l'orticaria e l'angioedema, la dermatite da contatto, l'eczema sono descritti. Un capitolo speciale è dedicato alle malattie autoallergiche con una descrizione di alcuni dati sperimentali e reazioni immunologiche che aiutano a fare una diagnosi in clinica. Vengono descritti i principi e i risultati della desensibilizzazione specifica e vengono evidenziati il ​​meccanismo immunologico e le prospettive di questo metodo di trattamento.

Progettato per immunologi, medici generici, allergologi, dermatologi.

Il famoso scienziato francese Bernard Alpern è un membro dell'Accademia delle scienze francese, un immunologo di base. È il creatore di molti farmaci antistaminici.

Nel suo laboratorio sono stati condotti studi per studiare i meccanismi di anafilassi degli organi muscolari lisci e il ruolo del sistema reticoloendoteliale nella reattività dell'organismo.

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Accademico dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS prof. A.D. Ado