Ulcera peptica e cause ulcera gastrica e duodenale

Ulcera peptica

Malattia ulcera peptica (sinonimo: ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, ulcera tondeggiante, malattia di Cruviellie) è una malattia ricorrente cronica comune con un quadro clinico caratteristico e alterazioni anatomiche locali nello stomaco e nel duodeno. L'ulcera peptica si verifica di solito tra i 25 ei 50 anni, significativamente più spesso negli uomini.

Eziologia e patogenesi . I principali fattori nello sviluppo dell'ulcera peptica sono i disturbi dei meccanismi neuroumorali che regolano le funzioni dell'apparato digerente , i disturbi dei meccanismi digestivi locali e i cambiamenti nella struttura della membrana mucosa dello stomaco e del duodeno; predisposizione - ereditarietà e condizioni ambientali, tra cui il posto di comando è occupato dal cibo. Un posto importante nell'eziologia e nella patogenesi dell'ulcera peptica appartiene alla compromissione della funzione del sistema nervoso, che si manifesta sotto l'influenza di emozioni negative, sovrastano il lavoro mentale e fisico. La nutrizione svolge un ruolo significativo nell'eziologia e patogenesi della malattia ulcera peptica. L'assunzione eccessiva è difficile e lungo digeribile nello stomaco del cibo, la predominanza nella dieta dei carboidrati , priva di proteine, causa l'ipersecrezione e nel tempo e in presenza di altri fattori - l'ulcerazione. L'assunzione di cibo irregolare può contribuire all'insorgere della malattia, in quanto ciò si traduce in uno dei più importanti fattori che regolano il processo secretorio - l'effetto tampone del cibo che agisce in modo neutralizzante sull'ambiente acido dello stomaco.

Grandi dosi di nicotina causano l'ischemia della mucosa gastrica, che in alcuni casi può creare un prerequisito per la formazione dell'ulcera. L'effetto negativo dell'alcol sulla secrezione gastrica della mucosa rende possibile attribuirlo alla categoria di fattori che predispongono allo sviluppo dell'ulcera peptica. Pertanto, le cause dell'ulcera peptica sono diverse e la patogenesi è complessa e per molti aspetti non è chiara.

ulcera peptica [sinonimo: ulcera peptica e duodenale (ulcera pepticum ventriculi et duodenale), ulcera rotonda (ulcera rotundum), la malattia Cruveilhier] - malattia cronica recidivante comune caratterizzata da esacerbazioni di stagione con la comparsa di ulcere della parete dello stomaco o del duodeno.

La frequenza dell'ulcera peptica in tutti i paesi dell'Europa e degli Stati Uniti è in costante aumento. L'aumento del numero di casi di ulcera peptica è associato ad un aumento dell'urbanizzazione, delle guerre e dei cambiamenti nella struttura alimentare della popolazione (la prevalenza di carboidrati raffinati nella dieta, che aumentano l'attività secretoria dell'apparato ghiandolare dello stomaco). Nei bambini (di età inferiore ai 14 anni), l'ulcera peptica è rara.

Molto spesso, la malattia da ulcera peptica si verifica nelle persone di età compresa tra 25 e 50 anni e negli uomini da 3 a 10 volte più spesso rispetto alle donne. L'incidenza più bassa della malattia da ulcera peptica tra le donne è dovuta alle proprietà biologiche degli ormoni sessuali femminili (gli estrogeni riducono l'attività secretoria delle ghiandole gastriche).

La professione non influenza l'insorgenza di ulcera peptica. Tra la popolazione rurale, la malattia è meno comune che nelle aree urbane. L'ulcera peptica non complicata non è una causa diretta di morte. La mortalità nell'ulcera peptica è causata dall'unione di complicanze (perforazione, sanguinamento, malignità).

Eziologia e patogenesi
Nonostante numerosi studi clinici e sperimentali, l'eziologia e la patogenesi della malattia ulcerosa peptica non è ancora chiara.

La principale manifestazione di ulcera peptica - difetto ulcerativo della parete dello stomaco o del duodeno - secondo la maggior parte degli autori, si verifica a causa dell'effetto digestivo del succo gastrico su aree limitate della mucosa e quindi sugli strati più profondi della parete gastrointestinale. Tuttavia, in condizioni normali, la membrana mucosa dello stomaco e del duodeno è resistente all'effetto digestivo del succo gastrico a causa della presenza di numerosi meccanismi di protezione complessi. Affinché possa avvenire l'autodigestione, alcuni fattori devono essere influenzati, in conseguenza del quale la resistenza della membrana mucosa all'effetto digestivo del succo gastrico viene ridotta, o le sue proprietà digestive sono migliorate, o, infine, si verificano entrambe queste condizioni. Sono state proposte numerose teorie: alimentare, meccanica, traumatica, intossicazione, neuroriflesso, spasmogenico o neurovegetativo, cortico-viscerale, ormonale, ma nessuna di esse spiega pienamente le cause dell'ulcera peptica.

Al livello attuale della conoscenza è estremamente difficile separare l'eziologia e la patogenesi della malattia da ulcera peptica, che sono inestricabilmente legate. Ad esempio, è stato stabilito che il fattore nervoso svolge un ruolo eziologico e patogenetico nella malattia da ulcera peptica.

Attualmente identificati i fattori principali e predisponenti nell'eziologia e patogenesi dell'ulcera peptica. I principali fattori nello sviluppo dell'ulcera peptica sono considerati disturbi dei meccanismi neuro-ormonali che regolano la digestione, i disturbi dei meccanismi digestivi locali e i cambiamenti nella struttura della membrana mucosa dello stomaco e del duodeno; predisposizione - ereditarietà e condizioni ambientali, in particolare il cibo.

Al centro dell'eziologia e della patogenesi dell'ulcera peptica appartengono i disordini del sistema nervoso, che possono manifestarsi nelle sue divisioni centrali e autonomistiche, sotto l'influenza di varie influenze (emozioni negative, sovraffollamento nel lavoro mentale e fisico, riflessi viscerali-viscerali, ecc.).

L'ipotesi sull'importanza dei disturbi del sistema nervoso nell'ulcerazione è stata espressa molto tempo fa ed è stata confermata nella prima metà del 20 ° secolo da studi sperimentali clinici e patologici-anatomici di scienziati prevalentemente domestici (M.C. Konchalovsky, N. D. Strazhesko, N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky, S. S. Weil, Yu. M. Lazovsky e altri).

Come risultato del lavoro della scuola di IP Pavlov , nacquero idee sul ruolo del sistema nervoso e della sua sezione più alta - la corteccia cerebrale - nel regolare tutte le funzioni vitali del corpo, incluso il tratto gastrointestinale.

Sviluppando queste idee di I. P. Pavlov, K. M. Bykov e I. T. Kurtsin sulla base di un vasto materiale sperimentale! ha mostrato normali interrelazioni della corteccia e centri subcorticali e il loro cambiamento nei casi di sovraccarico e deplezione degli elementi cellulari della corteccia. In quest'ultimo caso, la "subcortex" diventa autonoma, liberandosi dall'influenza normativa della corteccia. Di conseguenza, nell'ipotalamo * sorge un centro di eccitazione congestizia che causa una violazione delle funzioni di base del sistema gastro-duodenale e di altri organi interni, nonché delle ghiandole endocrine.

La teoria cortico-viscerale creata da questi autori spiega lo sviluppo di un'ulcera peptica violando l'interazione dinamica tra l'organismo e l'ambiente esterno, nonché tra il sistema nervoso e l'ambiente interno. Fattori ambientali negativi sotto forma di vari fattori di stress (irritanti estremi) influenzano i meccanismi neuro-regolatori del sistema gastro-duodenale. L'irritazione patologica si diffonde dalla corteccia cerebrale al cervello interstiziale, quindi ai centri del nervo vago e attraverso di esso allo stomaco. Come risultato dell'arrivo di impulsi patologici dalla corteccia attraverso un interecettore, si forma un'ulcera nello stomaco. A turno, dallo stomaco, gli impulsi nervosi vengono inviati alla corteccia, intensificando il processo di eccitazione patologica, portando infine all'esaurimento dell'attività funzionale della corteccia.

Negli ultimi anni è stata dimostrata l'importanza dell'ipotalamo come uno dei regolatori centrali della secrezione gastrica. Colpisce la struttura della mucosa, la funzione e la circolazione sanguigna dello stomaco. A vari effetti sull'ipotalamo, lo sviluppo di ulcere nello stomaco è stato osservato con una variazione quantitativa simultanea dei principi attivi nella mucosa gastrica (serotonina, istamina, ecc.). È significativo che la simpatectomia bilaterale farmacologica abbia drammaticamente rallentato la formazione di ulcere nello stomaco.

Wagner e Fodor (S. Wagner, O. Fodor) attribuiscono grande importanza alla patogenesi dell'ulcera peptica per migliorare il tono del nervo vago. La conseguenza di ciò è l'aumento della secrezione di succo gastrico attivo a stomaco vuoto e nella fase nervosa della secrezione e dell'ipossia causata dallo spasmo dei muscoli dello stomaco. L'ipossia, a sua volta, contribuisce alla vulnerabilità della mucosa gastrica. Inoltre, con un aumento del tono del nervo vago, aumenta la secrezione di gastrina in entrambe le fasi della secrezione.

Il nervo vago esercita il suo effetto sullo stomaco attraverso l'acetilcolina. I dati clinici confermano la presenza di ipertonio del nervo vago in pazienti con ulcera peptica (ipotensione, bradicardia, aumento della salivazione, dermografismo rosso che avanza rapidamente).

Pertanto, sotto l'influenza di fattori ambientali, si verifica un disturbo nel coordinamento dell'attività della corteccia cerebrale e delle strutture sottocorticali. Il più grande aumento del tono della regione diencefalica e dell'ipotalamo. Ciò porta ad eccitazione patologica dei centri e del nervo vago stesso. La sovraeccitazione di quest'ultimo causa l'ipersecrezione di acido cloridrico ed enzimi. Quindi c'è una delle cause dell'ulcera peptica.

Numerose osservazioni sperimentali e cliniche confermano l'esistenza di una stretta connessione tra la corteccia surrenale e lo stomaco. La funzione alterata dell'ipotalamo causata dallo stress colpisce l'ipofisi anteriore attraverso l'ipotetico ormone, causando il rilascio di ACTH. L'ACTH stimola l'aumento della secrezione di glucocorticoidi, sotto l'influenza di un aumento significativo della secrezione gastrica, del rilascio di acido cloridrico e degli enzimi, una diminuzione del livello di potassio e sodio nel succo gastrico, una diminuzione della sua viscosità e della quantità di muco. Quest'ultimo indica una diminuzione della funzione protettiva della mucosa gastrica, che può contribuire alla formazione di un'ulcera. Vagotomy e antrectomy non hanno eliminato gli effetti dell'ormone. S. M. Ryss crede che, tra tutte le ghiandole endocrine, solo i disordini del sistema pituitario-surrenale svolgano un certo ruolo nello sviluppo dell'ulcera peptica. Gli ormoni sessuali hanno un certo valore. La partecipazione alle ulcerazioni della tiroide e delle ghiandole paratiroidi non è stata dimostrata.

Quindi, sia i percorsi nervosi che quelli ormonali di irritazione patologica allo stomaco passano attraverso gli stessi centri della corteccia, cervello interstiziale, ipotalamo, ghiandola pituitaria, che dà la possibilità di combinarli in un singolo meccanismo di disregolazione neuro-ormonale delle funzioni digestive. La relazione tra questi fattori è determinata dalla risposta dello stomaco ad entrambi gli stimoli. Con l'azione sinergica di entrambi i fattori aumenta la possibilità di formazione di ulcera peptica.

La compromissione della regolazione neuroormonale delle funzioni del sistema gastro-duodenale è una violazione dei loro meccanismi locali (fattore acido-digerente, ormoni digestivi, barriera mucosa, rigenerazione della mucosa, funzione motoria, stato della circolazione sanguigna nella parete dello stomaco e del duodeno, mutazione morfologica della mucosa, meccanismi locali della gastro - sistema duodenale, sopprimendo la funzione secretoria).

P. V. Vlasov, V. N. Tugolukov e altri hanno stabilito un aumento della massa delle cellule parietali e della secrezione gastrica con la localizzazione di un'ulcera nel duodeno. Con la localizzazione delle ulcere nello stomaco, il loro numero è ridotto.

L'aumento dell'attività del fattore acido-peptico può contribuire all'ulcerazione solo in combinazione con altri meccanismi patogenetici. Va sottolineato che l'aumento dell'attività del fattore acido-peptico persiste durante la remissione dell'ulcera peptica.

La questione del ruolo dei principali ormoni alimentari (gastrina, istamina e serotonina) nella formazione dell'ulcera peptica non è stata studiata abbastanza. Apparentemente, aumenta la secrezione di gastrina e istamina nell'ulcera peptica, che, insieme ad un aumento del numero di cellule parietali, può aumentare l'attività del fattore acido-peptico.

Negli ultimi anni, le idee sulla composizione chimica del muco gastrico e il suo ruolo nella protezione della mucosa gastrica da varie lesioni si sono notevolmente ampliate. È dimostrato che le sostanze mucoidi del muco resistono all'azione attiva del fattore acido-peptico.

La complessa composizione chimica del muco può cambiare qualitativamente sotto l'influenza di varie influenze. Di conseguenza, le proprietà protettive del muco possono essere ridotte, il che, in combinazione con un aumento dell'attività del fattore acido-peptico, può aumentare la possibilità di ulcerazione. Disturbi circolatori nella parete dello stomaco e del duodeno sono dati importanza nella patogenesi dell'ulcera peptica. I moderni metodi di ricerca hanno stabilito la presenza di shunt artero-venosi situati vicino allo strato muscolare effettivo della mucosa. Questi shunt sono responsabili della natura focale dell'ischemia o della pletora della coroide dello stomaco e del duodeno in condizioni normali e patologiche. Nell'ulcera peptica (principalmente ulcera duodenale), a causa dell'iperreattività della corteccia surrenale e dell'ipertono del nervo vago, possono verificarsi disturbi nel sistema circolatorio shunt: pletora congestizia o ischemia locale, che causa ipossia della mucosa, maggiore visibilità. Con altre violazioni dei meccanismi locali che regolano le funzioni del sistema gastro-duodenale, c'è un prerequisito per la formazione di ulcera peptica.

I cambiamenti strutturali nella mucosa gastrica e duodenale dipendono dalla localizzazione del processo ulcerativo. Quindi, con la localizzazione delle ulcere nel duodeno, aumenta il numero delle cellule principali, folate e mucoidi, che è accompagnato da una significativa secrezione di acido cloridrico, pepsina e mucoproteine. Allo stesso tempo, i cambiamenti non sono infiammatori.

Con la localizzazione delle ulcere nel duodeno, è stata osservata la duodenite, che abbassa la resistenza della membrana mucosa al fattore acido-peptico e viola il meccanismo fisiologico di inibizione della secrezione gastrica emanante dal duodeno (Ts. G. Masevich e altri).

Con la localizzazione delle ulcere nello stomaco, ci sono cambiamenti nella membrana mucosa, tipici di varie forme di gastrite cronica, lo sviluppo di metaplasia intestinale dell'epitelio superficiale e alterati processi di rigenerazione. Tutti questi cambiamenti contribuiscono a una significativa riduzione della resistenza della membrana mucosa all'azione del fattore acido-peptico.

M. P. Konchalovsky, R. A. Luria, I. M. Flekel, I. F. Lorie, V. I. Smotrov, e altri credono che ci sia una predisposizione ereditaria a ulcera allo stomaco. Osservazioni cliniche hanno dimostrato che l'ulcera peptica è più comune nelle famiglie con una "storia di ulcera" rispetto alle famiglie in cui non è mai stata osservata prima. Tuttavia, un altro gruppo di ricercatori spiega l'emergere della malattia tra i membri della stessa famiglia da parte della comunità di nutrizione e abilità nutrizionali. Lo studio delle caratteristiche genetiche nei pazienti con ulcera peptica moderni metodi di ricerca (determinazione del gruppo sanguigno, determinazione della massa delle cellule occipitali) non ci consente ancora di concludere che il fattore ereditario sia coinvolto nell'eziologia e nella patogenesi dell'ulcera peptica.

Tra i fattori ambientali, la nutrizione gioca un ruolo nell'eziologia e nella patogenesi della malattia dell'ulcera peptica. L'assunzione eccessiva è un cibo difficile e lungo digeribile nello stomaco, la prevalenza di carboidrati raffinati, completamente privi di proteine, nella dieta provoca l'ipersecrezione e nel tempo e in presenza di altri fattori, l'ulcerazione. L'assunzione di cibo irregolare può anche contribuire al verificarsi della malattia, poiché causa uno dei fattori più importanti nell'autoregolazione del sistema digestivo del sistema gastro-duodenale - l'effetto tampone del cibo. La proprietà del buffer più distinta, limitando l'attività del fattore acido-peptico, ha proteine.

I dati sull'effetto del fumo sullo stato funzionale dello stomaco sono contraddittori. Comprovati effetti della nicotina sul sistema di shunt della circolazione sanguigna dello stomaco. Provoca un aumento della circolazione sanguigna, in alternanza con l'ischemia della mucosa gastrica. Con l'introduzione di grandi dosi di nicotina si osserva solo ischemia. L'effetto della nicotina sulla circolazione sanguigna dello stomaco e le sue funzioni principali possono, in alcuni casi, creare un prerequisito per l'ulcerazione.

L'effetto negativo dell'alcol sulla secrezione gastrica e sullo stato morfologico della mucosa consente di includerlo nella categoria dei fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'ulcera peptica.

Pertanto, le cause dell'ulcera peptica sono diverse e la patogenesi è complessa e per molti aspetti non è chiara. L'idea moderna di ulcera peptica come una malattia di tutto l'organismo rimane incrollabile. Apparentemente, un numero di fattori patogenetici può causare l'insorgenza di ulcera peptica. In alcuni casi, l'ulcera peptica ha una genesi nervosa, in altri casi - ormonali, in terzo luogo - neuroormonali, in quarto luogo - violazioni dei meccanismi locali di digestione gastrica vengono alla ribalta.