embriopatia

embriopatia

Le embriopatie sono malattie e lesioni dell'embrione che si presentano durante il periodo dalla formazione dell'embrione-fiblet, dalla metà del 1 ° alla fine del 3 ° mese. sviluppo intrauterino .

La causa dell'embriopatia può essere costituita da disordini genetici ereditari, malattie infettive, intossicazione da veleni, mancanza di ossigeno, radiazioni e altre influenze patogene trasmesse dalla madre al feto. L'embriopatia porta alla distruzione della formazione degli organi dell'embrione ed è la causa delle malformazioni di organi e parti del corpo, aborti spontanei.

Per prevenire l'embriopatia, è importante proteggere la salute di una donna nei primi mesi di gravidanza (vedere Cura prenatale fetale).

Vedi anche Malformazioni , Fetopatie .

Embryopathy (dall'embrione greco - feto uterino, embrione e pathos - sofferenza, malattia) - malattie di embrione che si alzano durante embriogenesis - il segnalibro di base primitivo degli organi più importanti.

L'embriogenesi inizia a metà del primo mese e termina con il terzo mese di vita intrauterina (fig.).


Patologia del periodo prenatale secondo Gertler (schema): I - progenesi della patogenesi; Patologia II-V- dell'embrione (1-280 ° giorno): II - patologia del periodo di blastogenesi (1 -15 giorni); III - patologia del periodo di embriogenesi (16-75 giorni); Patologia IV del periodo fetale (76-280 giorni); V - patologia dello sviluppo della placenta (15-280 ° giorno). 1-ovaio; 2 - testicolo; 3 - embrioblast; 4 - trofoblasto; 5- amnion; 6 - embrione; 7 - corion; 8 - feto; 9 - la placenta.

Qualsiasi effetto di danno agli embrioni provoca la sua morte o il disturbo dei processi di formazione, chiamata malformazione. Di conseguenza, l'embriopatia si manifesta sotto forma di malformazioni degli organi o parti del corpo dell'embrione. Oltre alle malformazioni morfologicamente espresse, si osservano disturbi funzionali di organi e sistemi (carattere enzimatico e di scambio). Tali embriopatie funzionali possono essere rilevate durante l'ulteriore vita dell'individuo.

Utilizzando i dati dell'embriologia, è possibile giudicare, in una certa misura, il tempo dell'embriopatia, poiché l'organo è più sensibile al momento della massima attività mitotica dei rudimenti tissutali che lo formano. Il principale fattore determinante nell'emergere di una particolare malformazione dello sviluppo è il momento in cui l'agente nocivo ha avuto il suo effetto sull'embrione; per esempio, vari agenti (energia radiante, diabete nella madre) possono portare alla stessa malformazione dello sviluppo (anencefalia) se la loro influenza si è verificata nella 3a settimana di vita dell'embrione. Tuttavia, il ruolo dell'agente più dannoso non può essere escluso, poiché il tropismo di questo agente su determinati tessuti embrionali è di indubbia importanza (ad esempio, il virus della rosolia colpisce principalmente il rivestimento del tessuto dell'obiettivo, i denti da latte, l'orecchio interno, il cuore, il virus dell'epatite epidemica) mosse).

Le cause dell'embriopatia possono essere endogene (genotipiche) ed esogene (varie influenze dal corpo materno). L'effetto teratogeno di varie influenze esogene dipende dalle caratteristiche genetiche di un particolare soggetto. Pertanto, in un esperimento su animali di ceppi geneticamente diversi, il numero di difetti dello sviluppo ottenuti sotto l'influenza di effetti esogeni non è lo stesso.

Le forme private di embriopatia umana sono ancora poco conosciute. Tra le embriopatie di origine virale la più studiata è l'embriopatia rubiforme, che a seconda del termine della malattia della madre la rosolia si esprime nei difetti dello sviluppo dell'occhio, dell'orecchio interno, del cuore, dei rudimenti dentali. Si ritiene che l'effetto teratogeno sia anche il virus dell'influenza, dell'epatite epidemica, della poliomielite, della Coxsackie, della citomegalia.

L'embriopatia diabetica è osservata nel 3-12% dei casi nei bambini le cui madri hanno il diabete; allo stesso tempo ci sono atresia dell'intestino, difetti cardiaci, malformazioni degli arti, crani e anencefalia.

L'embriopatia umana di Ray è stata studiata poco. I residenti di Hiroshima e Nagasaki, che hanno sofferto della bomba atomica, hanno avuto aborti, la nascita di frutti pretermine o feti con disturbi funzionali; non è stato osservato un marcato aumento delle malformazioni.

L'embriopatia medicinale è ampiamente studiata nell'esperimento. È stato stabilito l'effetto teratogeno di sulfonamidi, alcuni antibiotici (tetraciclina, terramicina, auromicina), ormoni (corticosteroidi, insulina), citostatici (aminopterina) e vitamine. L'embriopatia talidomide, che si è verificata nella Germania occidentale dopo l'applicazione della talidomide alle donne incinte, è diventata nota. In questo caso, i bambini sono nati con arti dello sviluppo. Alcuni ricercatori indicano l'effetto teratogeno della chinina (malformazione del tubo neurale, arti). In relazione ad altre embriopatie medicinali, le informazioni affidabili non sono ancora sufficienti.

La prognosi dell'embriopatia degli organi più importanti è sfavorevole per la vita. In alcuni casi, l'intervento chirurgico è possibile. Cruciale è la prevenzione - la scherma di una donna incinta (specialmente nelle prime settimane di gravidanza) da ogni tipo di influenza dannosa, incluso l'uso della terapia farmacologica attiva. Va tenuto presente che l'embriopatia può essere combinata con la fetopatia (vedi). In questi casi è necessaria la terapia attiva di un neonato, se possibile, di natura specifica. Vedi anche Difetti, sviluppo.