Reumatismi cardiaci alle articolazioni

reumatismo

I reumatismi (reumatismi) sono una comune malattia allergica-infettiva caratterizzata da infiammazione del tessuto connettivo, principalmente del sistema cardiovascolare e delle articolazioni, ma anche di altri organi. I reumatismi si riferiscono a un gruppo di malattie del collagene.

Eziologia L'agente eziologico del reumatismo è considerato streptococco emolitico, ma il ruolo principale nello sviluppo della malattia è giocato dalla reattività alterata dell'organismo , dalla sua ipersensibilità alla reintroduzione dello streptococco, la cosiddetta allergia (vedi).

Patogenesi . Quando i reumatismi non creano un'immunità stabile allo streptococco emolitico, al contrario, con l'esposizione ripetuta di streptococco a un organismo sensibilizzato, possono verificarsi recidive della malattia. I processi autoimmuni giocano un ruolo importante nello sviluppo dei reumatismi (vedi Autoallergia ). In risposta all'introduzione di streptococco in un organismo infetto, i reumatismi producono non solo normali anticorpi protettivi (vedi), ma anche patologici, i cosiddetti auto-antigeni e autoanticorpi che possono colpire principalmente il tessuto connettivo del cuore. Raffreddamento, sovraccarico del corpo, stratificazione di un'infezione secondaria può causare la riformazione di autoantigeni e autoanticorpi e causare ricadute.

Anatomia patologica. La base della malattia è la progressiva disorganizzazione sistemica del tessuto connettivo.

Nel reumatismo, ci sono 4 fasi di disorganizzazione del tessuto connettivo: gonfiore del mucoide, fibrinoide, granulomatosi, sclerosi. Il gonfiore del mucoide è accompagnato da una disorganizzazione superficiale del tessuto connettivo. Il suo danno più profondo si verifica nella fase successiva: alterazione del fibrinoide o comparsa di fibrinoide. In risposta a questi cambiamenti, una reazione cellulare appare e noduli specifici si formano nel tessuto connettivo del cuore - i granulomi reumatici di Aschoff-Talalaev, che consistono di istiociti, cellule linfoidi e leucociti. In primo luogo, insieme alla proliferazione cellulare nei granulomi, vengono preservati elementi di essudazione e danno tissutale. Quindi vengono assorbiti i prodotti di disorganizzazione del tessuto connettivo, inizia la cicatrizzazione del granuloma, si sviluppa la fase finale del processo reumatico, la sclerosi, che può verificarsi anche nel sito dei cambiamenti fibrinoidi. La durata di queste fasi del processo reumatico è di 4-6 mesi. In caso di recidiva di reumatismi nell'area delle vecchie cicatrici, le lesioni tissutali possono riapparire con un conseguente esito nella sclerosi. Inoltre, con i reumatismi, si possono osservare reazioni essudative aspecifiche che si verificano nel pericardio, nelle articolazioni, meno frequentemente nella pleura , nel peritoneo, nel miocardio, nei vasi sanguigni e altri.I cambiamenti infiammatori nel miocardio (vedi miocardite) possono essere focali (granulomatosi) o diffusi (essudativi). Nei reumatismi, il tessuto connettivo delle valvole cardiache è spesso influenzato (vedi Endocardite ), si verificano cicatrici e deformità e si sviluppa una malattia cardiaca .

Reumatismi (reumatismi latini, dal greco Rheumatismos - perdita di liquidi, secrezione patologica sinonimo: malattia di Sokolsky - Buyo, febbre reumatica, reumatismo articolare acuto, poliartrite reumatica acuta, ecc.) - una comune malattia allergica-infettiva con lesione infiammatoria del sistema connettivo , con la sua localizzazione predominante nel sistema cardiovascolare e con frequente coinvolgimento di altri organi interni. Una complessa violazione dei processi di immunogenesi e del metabolismo delle proteine-enzimi con lo sviluppo di reazioni autoallergiche porta ad una tendenza verso un decorso cronico recidivante della malattia. Danni primari al sistema del tessuto connettivo e immunogenesi compromessa e metabolismo degli enzimi proteici sono le ragioni principali per l'inclusione dei reumatismi nel gruppo delle malattie del collagene.

Statistiche e distribuzione geografica
Secondo le statistiche di Scherf e Boyd (D. Scherf, L. Boyd, 1958), i reumatismi sono la causa della morte per malattie cardiache nel 98% dei casi nelle persone di età inferiore ai 20 anni e nell'80% delle persone di età inferiore ai 30 anni. Il reumatismo è principalmente una malattia infantile, l'incidenza massima si verifica all'età di 7-12 anni, i bambini in età prescolare soffrono di reumatismi molto meno spesso. Tuttavia, negli ultimi dieci anni in diversi paesi, tra cui l'Unione Sovietica, c'è stato un aumento dei reumatismi in età prescolare. Le persone anziane soffrono di forme fresche di reumatismi relativamente molto raramente. Tra gli adulti, i reumatismi si verificano nelle donne quasi 2 volte più spesso che negli uomini.

L'incidenza dei reumatismi in un paese dipende dal verificarsi di periodi difficili nella vita dei popoli di questi paesi, che influenzano il livello di stato sanitario e igienico, l'immunità naturale e la reattività complessiva delle grandi masse della popolazione. Durante la Grande Guerra Patriottica del 1941-1945. il numero di forme fresche tipiche di reumatismo con danni alle articolazioni, alle membrane sierose, all'endocardio e al miocardio è nettamente diminuito, e negli anni del dopoguerra sono stati ripristinati i primi indicatori quantitativi e qualitativi di questa malattia. Tuttavia, al giorno d'oggi, si osservano più frequentemente forme cliniche e anatomiche di reumatismo con lievi manifestazioni allergiche esudative della malattia (poliartrite, forme acute di cardite) e con una preponderanza di forme subacute, lentemente attuali e latenti di cardiopatia reumatica. Ciò conferma l'attuale comprensione del reumatismo come problema clinico e immunologico.

Cambiamenti nell'incidenza dei reumatismi a seconda della stagione e delle condizioni meteorologiche sono stati stabiliti. La massima incidenza di reumatismi e la sua recidiva cade su un periodo di aumento stagionale delle infezioni streptococciche nasofaringee (tonsillite, esacerbazione di tonsillite cronica, sinusite, sinusite) e un minimo sul periodo della loro scomparsa o una diminuzione significativa. Sarebbe un errore sottovalutare gli effetti allergenici diretti di tali fattori "reumatogeni", come raffreddamento improvviso o significativo, correnti d'aria, esposizione prolungata all'aria fredda umida, pavimento di pietra fredda, bagnare le gambe, ecc. Possono svolgere il ruolo di un fattore sensibilizzante o risolutivo ausiliario nelle persone già sotto l'influenza della sensibilizzazione streptococcica.

Epidemiologia. eziologia
La connessione di attacchi reumatici con angina precedente o scarlattina, la cui origine streptococcica è ben fondata, è stata confermata molte volte e in modo molto convincente nelle successive numerose osservazioni cliniche ed epidemiologiche osservate da S.P. Botkin, G.Malkov, V. I. Molchanov e altri. D. Strazhesko, A. B. Volovik, A. M. Koritsky, E. S. Myasoedov, A. I. Nesterov). Secondo A.I.Nesterov et al., Le ricadute di reumatismo nelle persone con tonsillite cronica sono osservate 2,5 volte più spesso e la formazione di nuovi difetti cardiaci è 3 volte più frequente che nei pazienti con reumatismo senza tonsillite cronica. Recentemente, il ruolo di una nuova o aggravante infezione da streptococco nasofaringeo cronica per lo sviluppo di reumatismi ricorrenti è riconosciuto come la base metodologica della prevenzione della ricaduta della bicillina. Casi relativamente frequenti di cosiddetti reumatismi familiari con uno studio più approfondito di essi hanno maggiori probabilità di confermare il ruolo principale di un "ambiente streptococcico" a lungo termine e intensivo rispetto all'importanza di particolari fattori genetici. Allo stesso tempo, naturalmente, non viene negata alcuna innata debolezza dei meccanismi generali di adattamento che favoriscono l'identificazione del ruolo del fattore familiare nello sviluppo della malattia.

Altre evidenze del ruolo etiologico dell'infezione da streptococco nei reumatismi derivano da studi microbiologici e sierologici, confronti clinici e morfologici, risultati della prevenzione della repressione di farmaci antiretrovirali e esperimenti per la creazione di un modello sperimentale di questa malattia. Numerosi studi microbiologici indicano un'incidenza significativa di batteriemia da streptococco nella fase acuta iniziale della malattia (N. D. Strazhesko, E. G. Kassirskaya, D. I. Kuchinite-Stankaytene, ecc.), Che non è osservata in altre malattie. I risultati di numerosi lavori di autori nazionali ed esteri indicano titoli significativamente più alti di anticorpi streptococcici [antistreptolysin-O, antistreptokinase, antistreptoialuronidasi (V.I. Ioffe, V.N. Anokhin, ecc.)] Nella fase attiva del reumatismo rispetto ad altre malattie da streptococco ; sono importanti, sebbene indirettamente, la prova del ruolo eziologico dello streptococco nei reumatismi. Nello stesso senso, permette di valutare il ruolo dell'infezione streptococcica e l'alta frequenza di rilevazione dell'antigene streptococcico nel sangue e nelle urine dei pazienti con reumatismo.

Lo sviluppo della reumatologia sperimentale e gli esperimenti sulla creazione di reumatismi sperimentali hanno portato nuove prove dell'eziologia streptococcica dei reumatismi. Quindi, se gli studi di M.P. Konchalovsky, F. Klinge, D.E. Alpern, V.T. Talalaeva e altri hanno confermato il ruolo patogenetico dell'allergia nei reumatismi, gli esperimenti di M.I. Undrytsev e colleghi. (1963, 1964), A. A. Tstanovsky et al. (1961, 1963) e altri hanno enfatizzato la netta superiorità del modello creato includendo lo streptococco nel numero di stimoli antigenici in una forma o nell'altra. L'evidenza più convincente e diretta del ruolo etiologico dello streptococco nei reumatismi dovrebbe essere riconosciuta come l'uso riuscito della penicillina al fine di prevenire le malattie primarie del reumatismo e la sua recidiva.

Dalla ricerca di Coburn (AF Coburn, 1931, 1932, 1935, 1949) e molti altri lavori (V. Ioffe, 1959, 1962), il ruolo etiologico nel reumatismo è riconosciuto per lo streptococco beta-emolitico di gruppo A. le persone ammettono: infezione da gocciolamento, oggetti comuni (utensili da cucina, utensili da tè bagnati e non ripuliti), latticini, biancheria intima e biancheria da letto infetti da pazienti o batteri, infetti da ferite da streptococco, esfoliazione dell'epidermide durante un'infezione IU nei bambini.

Alcuni ricercatori ritengono che nell'eziologia dei reumatismi, oltre allo streptococco, altri agenti patogeni svolgano un ruolo, come il tubercolo bacillo (A. T. Petryaeva), un particolare virus reumatico (secondo G. D. Zaleski, B. P. Kushelevsky). Tuttavia, ad oggi, questi autori non hanno ricevuto prove convincenti dell'eziologia virale dei reumatismi, come avviene in relazione all'infezione streptococcica.