Prevenzione del trattamento dei sintomi da Melioidosi

pseudocholera

Melioidosi (dal greco Melis - glanders ed eidos - specie sinonimo: falsi morenti, morbo di Fletcher, morbo di Stanton, pneumoenterite) è una malattia infettiva relativamente rara (zoonosi) che si presenta in forma acuta o cronica con una grande varietà di sintomi, principalmente settici natura necrotica. Per molto tempo si è creduto che la melioidosi fosse endemica solo per i paesi del Sud-est asiatico, ma recentemente casi di questa malattia sono stati segnalati in Indonesia, Australia, Stati Uniti e Filippine. L'agente patogeno è stato anche isolato dagli animali in Madagascar.

Eziologia L'agente eziologico della melioidosi è un microrganismo Malleomyces pseudomallei. Secondo le caratteristiche morfologiche, tintoriali e culturali, così come la struttura antigenica, la Malleomyces pseudomallei è vicina all'agente causale delle ghiandole, contiene antigeni somatici, capsulari e mucosi. L'agente eziologico della melioidosi è un bastone con estremità arrotondate che misura 2-6x0,5-1 micron. Il microrganismo non ha capsule vere, non forma una spora. A differenza dei bastoncini di morva, possiede un apparato flagellare. Le forme giovani hanno un flagello, più adulto - diversi flagelli, situati in una trave a uno dei poli. L'agente patogeno è ben dipinto con vernici all'anilina. Nei materiali biologici è spesso macchiato bipolare. Gram dipinto in negativo.

La bacchetta di Melioidosi è anaerobica opzionale. È facilmente coltivabile su supporti sintetici convenzionali e non proteici.

La temperatura ottimale è 37 °; pH = 7,5. Quando si semina il brodo, sulla superficie viene dapprima formato un film liscio, sottile, di colore grigiastro, che con il tempo affonda sul fondo formando un sedimento denso e appiccicoso. Le colonie su piastre di agar si distinguono per il polimorfismo. La forma a S è caratterizzata da colonie lisce e convesse trasparenti dalla consistenza mucosa di forma regolare con bordi lisci con un diametro di 1-2 mm. I microbi a forma di R formano colonie opache con bordi frastagliati e una superficie piegata a secco. Un caratteristico colore giallo-marrone appare nel 4-7 ° giorno di crescita. La forma R è la più virulenta. Sulle fette di patate, una fioritura trasparente appare in meno di un giorno, che diventa bianca, opaca. Nel tempo, la fioritura acquista un colore marrone.

L'attività enzimatica della melioidosi del bastone varia da una vasta gamma di carboidrati degradabili (un acido è prodotto senza gas) a una perdita completa nelle sottocolture delle proprietà saccarolitiche. Mela del latte melioidosi peptonizzata; l'indolo non si forma; riduce i nitrati in nitriti; ha attività catalasi. Le proprietà proteolitiche sono deboli.

Il bastone di melioidosi nell'ambiente è in grado di rimanere attivo a temperature tropicali: nelle feci e nel terreno per 25-30 giorni, nei cadaveri fino a 20 giorni, in acqua fino a 40 giorni. Nell'acqua di corpi idrici stagnanti, il microrganismo si moltiplica. In termini di sensibilità ai disinfettanti, il patogeno melioidosi non differisce dalla maggior parte delle altre forme vegetative di microrganismi. Fenolo e lisolo come disinfettanti sono inefficaci. L'agente patogeno è molto sensibile al calore - a 56 ° la sospensione microbica viene inattivata in pochi minuti.

Epidemiologia L'agente eziologico della melioidosi patogena per una vasta gamma di animali da laboratorio e da allevamento. I porcellini d'India e i criceti sono i più sensibili e, in misura minore, topi e conigli bianchi. In condizioni naturali, l'agente patogeno è isolato da ratti, gatti, cani, cavalli, mucche, maiali, pecore, capre, in cui si verificano casi sporadici di malattia ed epizoosi. La potenziale importanza dei grandi animali domestici come riserva di un agente infettivo e la presenza di bastoncini di melioidosi in acque stagnanti scoperti negli ultimi anni ha cambiato le precedenti opinioni sull'epidemiologia della melioidosi. Per molto tempo, un ratto selvatico era considerato il serbatoio naturale di infezione e l'infezione umana era considerata il risultato di mangiare cibo e acqua contaminati da secrezioni di questi animali. Tuttavia, l'indagine epidemiologica dei ratti in aree sfavorevoli per la melioidosi non ha confermato questo concetto. I fatti accumulati suggeriscono che il più probabile serbatoio di infezione sono gli animali domestici che infettano l'acqua e il suolo con le secrezioni da ulcere, urine ed espettorato. È anche possibile che la Malleomyces pseudomallei possa esistere in natura come saprofita.

L'agente patogeno può entrare nel corpo umano attraverso il tratto gastrointestinale, la pelle danneggiata, la mucosa nasale e la congiuntiva. Un certo ruolo nella diffusione della melioidosi, a quanto pare, può essere giocato da alcuni insetti succhiatori di sangue (zanzare, pulci). La melioidosi non viene trasmessa da persona a persona.

Patogenesi e anatomia patologica . La patogenesi della melioidosi non è ben compresa. Superate le barriere primarie, l'agente patogeno si diffonde in tutto il corpo e provoca numerose lesioni agli organi interni, le cui basi anatomopatologiche sono i cambiamenti necrotici (caseosi o coagulativi) e le emorragie. Insieme alla setticemia, anche la tossiemia sembra giocare un ruolo importante nella patogenesi della malattia. All'autopsia di coloro che sono morti per forme acute di melioidosi, le caratteristiche lesioni generalizzate sono notate sotto forma di noduli caseosi, che rappresentano una raccolta di cellule purulente circondate da una zona di iperemia. La fusione di queste formazioni dà trucchi e ascessi purulento-purulenta, che sono particolarmente caratteristici delle forme subacute. Le lesioni si osservano nei polmoni, nel fegato, nella milza, nei reni, nella vescica, nei linfonodi, nel tessuto adiposo sottocutaneo e nei muscoli. Cambiamenti erosivi e ulcerativi possono essere nell'intestino. Nei casi cronici, anche le ossa sono colpite. Ci sono indicazioni che la melioidosi di una persona possa manifestarsi in una forma latente; la malattia si attiva durante l'intervento chirurgico e l'insorgenza di altre malattie.

Il quadro clinico e il corso . Esistono tre forme di melioidosi: settica, setticopemica e locale.

La forma settica è caratterizzata dal fatto che l'agente patogeno è nel sangue, ma il decorso della malattia è così rapido che il paziente muore più rapidamente di quanto le lesioni purulente abbiano il tempo di svilupparsi. Prima dell'uso del cloramfenicolo come agente terapeutico, la legalità in questa forma raggiungeva il 100% (al momento, il 50%). Con un decorso estremamente acuto può verificarsi entro poche ore dopo l'insorgenza della malattia, di solito si verifica il 2 ° - 5 ° giorno. La malattia inizia rapidamente - con brividi, vomito, sintomi di improvvisa disidratazione. La temperatura raggiunge rapidamente i numeri alti (40-41 °) e rimane a questo livello fino al periodo terminale. I pazienti si lamentano di un forte mal di testa. L'incoscienza arriva rapidamente, appare il delirio. Dal lato del sistema cardiovascolare si notano marcate tachicardia e aritmie. Mancanza di respiro e tosse, accompagnata dalla separazione di espettorato sanguinante. Auscultazione, a volte nei primi giorni della malattia, rantoli secchi e umidi si sentono nelle parti inferiori dei polmoni. Spesso c'è un'eruzione cutanea molto diversa (rosacea, simile a un nucleo, simile a scarlatto, vescicole emorragiche, pustole). Nei bambini, di norma, c'è una violazione dell'attività intestinale. Negli adulti, è meno comune. In alcuni casi, si nota ittero. Un ingrossamento del fegato e della milza non è un sintomo obbligatorio. Nello studio del sangue rilevare leucocitosi neutrofila pronunciata. La diagnosi differenziale deve essere effettuata con il colera (vedi), la forma polmonare settica o polmonare (vedi), la febbre tifoide (vedi), il tifo (vedi), la malaria (vedi) e talvolta il vaiolo (vedi).

La forma setticopemica più comune può svilupparsi indipendentemente o da una forma settica, se il paziente non muore durante i primi 10 giorni della malattia. Questa forma è caratterizzata insieme con batteriemia di metastasi purulente negli organi interni. La forma settica-piemica può essere acuta, subacuta e cronica. L'insorgenza della malattia è sempre acuta, la prognosi è grave. La mortalità anche con i moderni metodi di trattamento è di circa il 30%. La condizione generale del paziente è grave. La temperatura rimane a 40 °, a volte dando remissione. La sintomatologia varia considerevolmente e dipende dalla posizione delle lesioni. Molto spesso i polmoni sono colpiti, nel tessuto di cui appaiono i sigilli, che successivamente subiscono la disintegrazione con la formazione di cavità. Vengono descritte forme cliniche associate a danni ai reni, al fegato, alla vescica e alle membrane sierose, che possono esistere indipendentemente o essere combinate con il processo nei polmoni. Nei pazienti con questa forma di melioidosi sono descritte varie eruzioni cutanee, ittero e talvolta disturbi gastrointestinali. I focolai purulenti nelle ossa, nei muscoli, nel sistema linfatico si trovano di solito solo a un'autopsia. La diagnosi differenziale è complicata. Le lesioni polmonari nella melioidosi sono più spesso diagnosticate come tubercolosi acuta. La diagnosi di tubercolosi viene respinta in assenza di micobatterio tubercolare nell'espettorato. In altri siti di lesioni, la diagnosi differenziale deve essere effettuata con ascessi disentici al fegato, febbre tifoide, suppurazioni complicate e setticopotie causate da altri microrganismi. In caso di gravi lesioni linfonodali, a volte può essere necessario eliminare la peste bubbonica.

La forma locale di melioidosi è caratterizzata dalla formazione di ascessi singoli di varia localizzazione, che non sono accompagnati da sintomi pronunciati di un'infezione comune (al contrario di una forma setticopemica, in cui le lesioni locali si verificano sullo sfondo di un processo infettivo comune). Gli ascessi possono essere localizzati sulla superficie della pelle, in profondità nella fibra, nei muscoli, nei linfonodi.

Spesso le ossa sono coinvolte nel processo. I cancelli d'ingresso di infezione nella forma locale il più spesso sono lesioni traumatiche. La gravità della malattia varia. Di solito c'è una reazione moderata della temperatura: a volte non c'è febbre. Con le lesioni superficiali, il decorso della malattia è polmonare, tuttavia, con l'ampia diffusione del processo e il suo prolungato decorso, è possibile lo sviluppo di cachessia con esito fatale. In alcuni casi, la forma locale può trasformarsi in una septicopiemia. La diagnosi differenziale deve essere eseguita con infezioni fungine, sifilitiche, tubercolari e infezioni da stafilococco.

La diagnosi di melioidosi è stabilita in modo affidabile solo sulla base di test di laboratorio, consistenti principalmente nell'isolamento e identificazione del patogeno. Il materiale per lo studio sono sangue, espettorato e secrezione purulenta. Le emocolture (10 ml) vengono prodotte su brodo a cuore aperto in flaconi (250 ml) e incubate a 37 ° per 24 ore. Allo stesso tempo, si raccomanda l'infezione dei porcellini d'India. In casi positivi, l'orchite si sviluppa e l'animale muore. All'autopsia si riscontrano i cambiamenti caratteristici del pathoanatomical. La semina dell'espettorato e del pus viene effettuata su solidi o su supporti elettivi densi di sostanze nutritive (terreno di Levin con acido lattico di ammonio e 2-, 3-, 5-trifeniltetrazolio). Nella selezione delle colonie dovrebbe utilizzare la degradazione dell'ossidasi. L'identificazione del microbo isolato viene di solito effettuata senza difficoltà. Per la sierodiagnosi si utilizzano agglutinazione, emoagglutinazione e reazioni di fissazione del complemento. Nessuno di questi permette di differenziare la melioidosi dalle ghiandole. I risultati più affidabili sono dati dalla reazione di emoagglutinazione. Si raccomanda di condurre tutte e tre le reazioni in un paziente sui sieri accoppiati prelevati a intervalli di dieci giorni. La diagnosi allergica è in fase di sviluppo. Il bianco-morino (un farmaco simile alla malleina) o un antigene capsulare viene utilizzato per il test. La reazione intradermica è applicabile solo per la diagnosi di forme croniche.

Trattamento Il trattamento più efficace per tutte le forme di melioidosi è il cloramfenicolo. Il trattamento viene effettuato a grandi dosi (3-4 g al giorno). Durata del corso alcune settimane. Ridurre il dosaggio e ridurre il corso può portare a una ricaduta. Richiesto terapia vitaminica intensiva. Nei casi in cui la malattia è causata da ceppi insensibili a questo antibiotico, si raccomanda di utilizzare combinazioni di levomicetina e aureomicina o levomicetina e terramicina. Di sulfamidici la sulfadiazina più efficace nei soliti dosaggi. Dà buoni risultati in forme croniche e può essere combinato con cloramfenicolo. Con le forme locali è ricorso alla chirurgia. In alcuni casi, l'autovaccinoterapia ha dato un buon effetto.

La prevenzione della melioidosi si riduce all'effettuazione di misure igieniche generali in aree non prospere per questa malattia, il cui scopo è impedire all'agente di entrare nel corpo (trattamento termico di cibo e acqua, trattamento tempestivo delle ferite, divieto di nuotare in corpi idrici stagnanti). La melioidosi da vaccino non è stata sviluppata. I pazienti, nonostante il fatto che la melioidosi sia praticamente non contagiosa, si raccomanda di posizionarli in camere separate, poiché in alcune forme i pazienti rilasciano un gran numero di microbi nell'ambiente. Dovrebbe essere eseguita anche la disinfezione attuale di feci, urina e medicazioni usate.